Novas pistas na luta contra o Alzheimer: cientistas estudam proteínas patogênicas
Uma equipe internacional de cientistas descobriu diferenças significativas entre o curso da doença de Alzheimer em humanos e em modelos animais. Pesquisadores da Universidade de Málaga demonstraram que as proteínas patogênicas responsáveis pelo desenvolvimento da doença se comportam de maneira diferente no cérebro humano, o que pode explicar a ineficácia de medicamentos anteriores. Suas descobertas podem ajudar a desenvolver novos tratamentos que efetivamente interrompam a progressão desta doença neurodegenerativa.
Uma equipe de pesquisadores liderada pela Universidade de Málaga (UMA) descobriu mecanismos que podem ser fundamentais para o desenvolvimento da doença de Alzheimer. Ao analisar amostras de cérebro de pacientes e compará-las com modelos animais, os cientistas determinaram que a doença se desenvolve de forma diferente em humanos.
- As células não se comportam da mesma maneira em cada modelo, explica David Baglietto , líder do projeto e especialista em pesquisa de fatores de risco do Alzheimer.
São essas diferenças que podem ser responsáveis pelo fracasso de muitas terapias promissoras testadas em laboratórios.
"Essa descoberta esclarece o fato de que muitos medicamentos que funcionam efetivamente em modelos pré-clínicos não funcionam da mesma forma em humanos mais tarde", diz Baglietto.
Entre outras coisas, os cientistas notaram diferenças na resposta imunológica e no tipo e na taxa de dano sináptico nos cérebros dos pacientes.
Um dos sintomas mais característicos da doença de Alzheimer é o acúmulo de agregados proteicos tóxicos no cérebro. Eles são formados como resultado do enovelamento incorreto de proteínas, que pode ter diversas causas ainda não totalmente compreendidas. Baglietto explica que "uma vez iniciadas, essas conformações anormais são capazes de se espalhar e induzir os mesmos enovelamentos aberrantes em outras proteínas solúveis, disseminando a doença para diferentes áreas do cérebro".
O estudo descobriu que amostras retiradas de pacientes com Alzheimer continham formas particularmente agressivas de beta-amiloide , uma proteína responsável pela formação das chamadas placas senis. São essas isoformas que podem estimular processos neurodegenerativos adicionais. Segundo os pesquisadores, compreender sua estrutura e comportamento pode abrir caminho para o desenvolvimento de terapias que interrompam a progressão da doença.
A pesquisa envolveu uma equipe internacional de cientistas da Espanha, Estados Unidos, Itália e Chile. O projeto envolveu, entre outros, a Universidade da Califórnia, a Universidade do Texas , o Instituto de Cristalografia de Catânia , bem como o CIBERNED e a Plataforma IBIMA-BIONAND . O trabalho principal foi coordenado por David Baglietto em conjunto com a doutoranda Juana Andreo .
O próximo passo da equipe de Málaga será criar modelos mais precisos que reflitam melhor o curso da doença. Entre outras coisas, eles planejam "humanizar" modelos animais por meio de modificação genética, o que permitirá uma replicação mais precisa dos processos patológicos que ocorrem no cérebro humano. Os cientistas acreditam que seu trabalho pode nos aproximar da criação do primeiro tratamento eficaz que modifica o curso do Alzheimer.
Fonte: medicalxpress.com
Atualizado: 25/06/2025 07:30
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