Niskointensywna stymulacja mózgu może pomóc w chorobie Alzheimera. Neurony odzyskują elastyczność
Nowe badanie z Australii daje nadzieję pacjentom z chorobą Alzheimera. Naukowcy wykazali, że niskointensywna przezczaszkowa stymulacja magnetyczna (rTMS) może przywracać zdrowe funkcjonowanie synaps w mózgu objętym demencją. To pierwszy tak precyzyjny dowód na to, że mózg z chorobą neurodegeneracyjną może odzyskać plastyczność.
Alzheimer to choroba, która stopniowo niszczy połączenia między komórkami nerwowymi — tzw. synapsami. To właśnie przez nie neurony komunikują się ze sobą, a ich elastyczność, czyli zdolność do wzmacniania lub osłabiania tych połączeń, jest kluczowa dla pamięci i uczenia się. W chorobie Alzheimera ta zdolność drastycznie maleje.
- Plastyczność synaptyczna jest istotnie zaburzona w chorobie Alzheimera – podkreślają naukowcy.
To prowadzi do spadku funkcji poznawczych i pogorszenia jakości życia. Obecnie nie ma skutecznego lekarstwa, a leczenie ogranicza się do łagodzenia objawów.
Nadzieję daje technika znana jako powtarzalna przezczaszkowa stymulacja magnetyczna (rTMS). W uproszczeniu polega ona na przykładaniu do głowy impulsów elektromagnetycznych, które mają pobudzać określone obszary mózgu. rTMS jest już stosowana np. w leczeniu depresji, ale jej działanie w chorobie Alzheimera pozostawało niejasne.
Zespół z University of Queensland i Wicking Dementia Research and Education Center (University of Tasmania) sprawdził, jak niskointensywna rTMS wpływa na neurony u myszy z modelem Alzheimera. Skupili się na tzw. boutonach aksonalnych – czyli drobnych zakończeniach neuronów, gdzie powstają synapsy.
- To pierwsze badanie, które dostarcza dowodów na to, że boutony presynaptyczne reagują na rTMS w zdrowym układzie nerwowym, jak również w układzie nerwowym naznaczonym obecnością demencji – mówi dr Barbora Fulopova, współautorka badania.
Naukowcy pracowali na specjalnie zmodyfikowanych myszach, które rozwijają objawy podobne do choroby Alzheimera. Dzięki technice fluorescencji mogli na bieżąco obserwować zmiany w połączeniach między neuronami. Przez osiem dni monitorowali aktywność dwóch typów boutonów:
-
terminaux boutons (TB) – lokalne połączenia między sąsiednimi neuronami,
-
en passant boutons (EPB) – połączenia bardziej rozproszone, na dłuższych dystansach.
Przed stymulacją boutonów u myszy z chorobą Alzheimera było mniej aktywnych niż u zdrowych. Po jednej sesji rTMS sytuacja się zmieniła.
Największe zmiany pojawiły się po dwóch dniach od stymulacji. Aktywność TB u myszy z modelem Alzheimera wzrosła o 213%, u zdrowych o 88%. Co więcej, u myszy chorych poziom aktywności boutonów zrównał się z poziomem myszy zdrowych sprzed stymulacji. To oznacza, że stymulacja „obudziła” synapsy.
Efekt był jednak krótkotrwały – po ośmiu dniach boutonów znów było mniej. Ale nawet chwilowe przywrócenie aktywności to dla badaczy duży krok.
Co ciekawe, tylko jeden z dwóch typów boutonów — TB — zareagował na stymulację. EPB pozostały bez zmian. Może to oznaczać, że rTMS działa tylko na określone typy komórek nerwowych, co otwiera drogę do jeszcze bardziej precyzyjnych terapii.
- Nasze odkrycia podkreślają jego potencjał jako potężnego dodatku do obecnie stosowanych strategii leczenia AD – zaznacza Fulopova.
Chociaż badanie przeprowadzono na myszach, jego wyniki dają podstawy do nadziei. Jeśli uda się potwierdzić te efekty u ludzi, niskointensywna rTMS może stać się elementem nowoczesnej terapii Alzheimera. Nie jako cudowny lek, ale jako sposób na poprawę komunikacji między neuronami i jakość życia pacjentów.
politykazdrowotna
