Il coronavirus aumenta il deposito di una proteina legata all'Alzheimer

Uno studio pubblicato sulla rivista Science Advances ha analizzato la presenza di depositi di beta-amiloide, correlati al morbo di Alzheimer, nelle retine autoptiche di persone affette da COVID-19, riscontrandone una maggiore estensione rispetto a quelle di persone senza COVID. In altri esperimenti, la proteina virale ha causato un aumento dei depositi nelle cellule retiniche, ma quando è stato utilizzato un farmaco che impedisce al virus di entrare nei neuroni, l'accumulo è risultato inferiore.

Lo studio, condotto da Sean Miller della Yale University (USA), rafforza la teoria emergente secondo cui le risposte immunitarie alle infezioni del sistema nervoso centrale , come quelle causate dal SARS-CoV-2, potrebbero innescare l'accumulo di beta-amiloide (Aβ), un marcatore chiave nello sviluppo del morbo di Alzheimer.

Sebbene la proteina Aβ sia stata ampiamente associata al morbo di Alzheimer, nuove teorie suggeriscono che questa proteina possa svolgere un ruolo difensivo nel sistema immunitario innato, formando aggregati che intrappolano i patogeni invasori nel sistema nervoso. Col tempo, e dopo ripetute infezioni, questo meccanismo di difesa potrebbe diventare patologico.

Per indagare questa ipotesi, gli scienziati hanno analizzato il tessuto oculare di 20 pazienti con diagnosi post-mortem di Alzheimer, osservando la presenza e la distribuzione di Aβ. Hanno quindi coltivato organoidi retinici umani da questi campioni e li hanno esposti al virus SARS-CoV-2.

Hanno anche studiato gli occhi di pazienti affetti da COVID-19 ma senza una storia di Alzheimer. In entrambi i casi, hanno scoperto che l'infezione virale era associata all'accumulo extracellulare di Aβ mediato dalle cellule immunitarie.

Il team ha quindi testato se un farmaco potesse impedire al virus di causare questo accumulo. Impedendo al virus di legarsi a una proteina chiamata Neuropilina-1, sono stati in grado di ridurre significativamente la formazione di placche nella retina.

"I nostri risultati suggeriscono che l'accumulo di amiloide-β potrebbe essere correlato ai sintomi cognitivi osservati dopo il COVID-19 e che gli inibitori di NRP1 o i farmaci antivirali potrebbero avere un ruolo terapeutico per prevenire queste conseguenze", concludono gli autori.

Questo studio non solo offre una possibile spiegazione per i sintomi neurologici persistenti successivi all'infezione da SARS-CoV-2, ma rafforza anche l'ipotesi che le infezioni potrebbero essere un fattore scatenante chiave nello sviluppo dell'Alzheimer.

Tuttavia, gli esperti consultati da Science Media Centre , come Eloy Rodríguez Rodríguez, responsabile del Dipartimento di Neurologia dell'Ospedale Universitario Marqués de Valdecilla-IDIVAL , raccomandano di interpretare i risultati con cautela. A suo parere, si tratta di uno studio di ricerca di base con alcune importanti limitazioni metodologiche : un numero limitato di campioni (solo 3-4 persone per gruppo), la mancanza di informazioni cliniche dettagliate sui pazienti e l'esposizione a una singola proteina virale nei modelli sperimentali.

Rodríguez sottolinea che la beta-amiloide potrebbe agire come una risposta immunitaria naturale a qualsiasi agente infettivo, non solo al SARS-CoV-2. " Sarebbe stato interessante ripetere gli esperimenti con altri virus comuni per confrontare i risultati ", osserva. Inoltre, ritiene prematuro parlare dell'uso della retina come strumento diagnostico per il "COVID lungo" o per una possibile "epidemia" di Alzheimer post-COVID, e avverte che i reali effetti sull'incidenza nella popolazione possono essere valutati solo con studi a lungo termine.